病4-3版_web立ち読み_181106
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●VEGF●VEGFR2抗VEGFR2抗体薬KLATKKLATK ●皮膚障害(痤瘡様皮膚炎,皮膚乾燥 ●ゲフィチニブ●エルロチニブ●アファチニブ●オシメルチニブ●アレクチニブ●クリゾチニブ●セリチニブ●ロルラチニブ●EGFR 〔p.239〕●ALK〔p.240〕●ROS1〔p.242〕●肝障害●下痢●悪心・嘔吐●浮腫●肝障害●下痢●関節痛●下痢 ●食欲低下 ●肝障害●急性肺障害(間質性肺炎)●間質性肺疾患 ●悪心・嘔吐 ●視覚障害 ●下痢 ●頭痛 ●悪心・嘔吐 ●皮膚障害 標的分子●クリゾチニブ●ダブラフェニブ●抗VEGF抗体薬は,血管内皮細胞増殖因子(VEGF)に対する中和抗体である.●抗VEGFR2抗体薬は,血管内皮細胞増殖因子受容体2(VEGFR2)に対する抗体である.●これらはVEGFが血管内皮細胞のVEGF受容体と結合するのを阻害し,癌細胞の増殖に必要な腫瘍血管の新生を抑制する.●BRAF 〔p.242〕●抗VEGF抗体薬は,殺細胞性抗が●出血(消化管出血,肺出血, 標的分子 一般名●抗VEGF抗体薬は,扁平上皮癌や喀血の既往がある症例では,出血のリスクが高いため使用しない.●抗VEGFR2抗体薬は,ドセタキセル以外の抗がん薬との併用の有効性や安全性は明らかになっていない.●蛋白尿●血栓塞栓症●消化管穿孔●創傷治癒遅延●高血圧●ベバシズマブ●ラムシルマブ●分子標的薬:molecular〔-〕targeted drug ●キナーゼ/リン酸化酵素:kinase ●アデノシン三リン酸(ATP):adenosine triphosphate ●上皮成長因子受容体(EGFR):epidermal growth factor receptor ●未分化リンパ腫リン酸化酵素/未分化リンパ腫キナーゼ(ALK):anaplastic lymphoma kinase ●血管内皮細胞増殖因子(VEGF):vascular endothelial growth factor ●血管内皮細胞増殖因子受容体(VEGFR):vascular endothelial growth factor receptor ●チロシンキナーゼ(TK):tyrosine kinaseAn Illustrated Reference Guide●分子標的薬は,癌細胞がもつ増殖などに関わる分子を標的として,その作用を阻害することで抗腫瘍効果を発揮する.●肺癌に用いられる分子標的薬には,キナーゼ●キナーゼとは,自身に結合したATPのリン酸基を基質に転移することで,基質の活性を変化させシグナル伝達をする酵素である.●キナーゼはリン酸化する基質によって,チロシンキナーゼやセリン/スレオニンキナーゼなどに分けられる.●キナーゼ阻害薬は,キナーゼのATP結合部分に結●キナーゼの発現に関わる■■■■,■■■,■■■■,■■■■遺伝子の活性型変異はドライバー遺伝子〔p.242〕とよばれ,癌化の直接的な原因となる.●ドライバー遺伝子陽性例に対しては次のキナーゼ阻抗VEGF抗体薬ALK〔p.244〕2番染色体短腕に存在する■■■■遺伝子と■■■遺伝子の転座による融合が多い.正常のALKタンパク質は,リガンドと結合することで活性化するが,この融合遺伝子から生じた融合タンパク質は,リガンドと結合することなく二量体を形成し恒常的に活性化している.このため,ここにATPが結合するだけで細胞が増殖し,これが発癌の原因となる.非小細胞肺癌の約3〜5%に認められる.正常の2番染色体短腕EML4ATPVEGFVEGF受容体ATP■■■遺伝子 〔p.240〕■■■遺伝子は,正常細胞の2番染色体短腕上に存在する.この遺伝子から作られるALKタンパク質は,受容体型チロシンキナーゼ(TK)で,リガンドが結合することにより二量体化し活性化する.活性化したALKタンパク質にATPが結合すると,細胞増殖が引き起こされる.細胞膜■■■遺伝子転座 受容体型チロシンキナーゼ転座融合遺伝子融合タンパク質非受容体型チロシンキナーゼキナーゼ増殖シグナルキナーゼ阻害薬増殖できない主な副作用ラムシルマブベバシズマブ腫瘍血管新生抑制増殖できない備考ん薬と併用する.240EML4TKEML4TKEML4TK 癌化に関わる分子を阻害する 分子標的薬阻害薬と血管新生阻害薬がある.キナーゼ増殖シグナル増殖症,瘙痒症,爪囲炎)血管内皮細胞腫瘍血管増殖主な副作用粘膜出血など)キナーゼ阻害薬合することにより,シグナル伝達を抑制する.害薬が第一選択となる.チロシンキナーゼ阻害薬セリン/スレオニンキナーゼ阻害薬血管新生阻害薬薬物二量体化薬物一般名

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